很多患者经常问，平时身体挺好，心情也很好，为啥我会得乳腺癌啊？
对于乳腺癌的病因，国内外已开展了大量的研究工作，但大部分病因仍不甚明确。
可以肯定的是，乳腺癌的病因和发病机制十分复杂，全球地理分布差异巨大，是遗传因素、生活方式和环境暴露等多种因素及其相互作用的结果。
乳腺癌的病因主要包括：有充分证据表明会增加乳腺癌发病风险的危险因素和可调节危险因素；降低乳腺癌发病风险的保护因素和干预行为。
增加乳腺癌发病风险的危险因素包括：家族史和遗传易感性，乳腺密度，内源性雌激素水平。
目 录
家族史和遗传易感性
乳腺密度
内源性雌激素水平
一、家族史和遗传易感性
乳腺癌有明显的家族易感性。美国国家癌症研究所（National Cancer Institute，NCI）公布的PDQ（Physician Data Query）显示，如果有一位一级亲属患乳腺癌，那么本人患乳腺癌的风险是一般人的2倍；如果有两位一级亲属患乳腺癌，本人患乳腺病的风险增至5倍。
女性乳腺癌最重要的特征基因是 BRCA1 和BRCA2，与乳腺癌关联最强的遗传事件是 BRCA或 BRCA2 突变综合征。这些基因的遗传性改变会导致极高的乳腺癌和卵巢癌的相对危险度。家系研究显示，典型的遗传性乳腺癌病例比非家族遗传性病例发生的年龄更早，罹患两种以上原发性癌症的危险度更高，多原发包括同类型的多原发癌症（如双侧乳腺癌）不同类型的多原发癌症（如既患乳腺癌又患卵巢癌）。突变基因携带者，其一生累积乳腺癌风险可能超过 50%。但这些基因突变在一般人群中罕见，仅能解释2%一5%的乳腺癌病因。
二、乳腺密度
乳腺的致密程度通常是一个遗传特征，在某种程度上受生殖行为、药物和饮酒的影响。乳腺致密程度与发病风险成正比。
一项Meta 分析结果显示，与乳腺密度<5%的女性相比，密度在5%~24%、25%~49%、50%~74%和≥75%的女性发病危险度分别为 1.79、2.11、2.92和4.64。
三、内源性雌激素水平
雌激素和孕酮水平是乳腺细胞生长繁殖的基础。乳腺癌危险度随着卵巢活动周期数量的累积而增高。月经周期、初潮年龄和停经年龄与乳腺癌发病危险有关。11岁或更小年龄初潮的女性比14岁或更大年龄初潮的女性乳腺癌危险度高 20%。月经来潮每推迟一年，乳腺癌危险度下降约 15%。绝经晚的女性乳腺癌危险度更高，停经每推迟1年，乳腺癌危险度增高 3%。
一些研究显示，乳腺癌患者的雌激素和雄激素水平高于正常女性。大量的回顾性流行病学调查和病例-对照研究提供的结论并不一致，卵巢激素可能是乳腺癌的病因，但激素水平升高也可能是由于乳腺癌所致。
卵巢分泌的激素在乳腺癌发生中的作用已经在人为干预卵巢激素水平的研究中得到了证实，过早绝经的女性乳腺癌发病风险低于一般女性卵巢切除后女性乳腺癌发生的风险减少了 75%，尤其是在年轻、体重轻和未生育的女性中风险降低的更多。切除一侧卵巢的女性乳腺癌风险降低的程度略低于双侧卵巢切除者。人工停经的作用与自然停经类似，甚至更具有保护作用。美国和意大利的研究提示了与卵巢功能相关的诸多生理因素，包括月经周期和生育史，可以解释人群中 50%的乳腺癌发病病因。
生育因素和基因之间存在着交互作用，从而增加乳腺癌的风险。研究发现，仅在没有乳腺癌家族史（母亲或姐妹）者中发现初产年龄、月经初潮和绝经时间与乳腺癌发生有关。
- 参考文献 -
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4.乳腺肿瘤学第二版