肿瘤基础研究发现了众多潜在靶点,为攻克肿瘤疾病打下基础。支原体qPCR检测试剂盒,为生物药研发助力。
循环肿瘤细胞(ctc)由原发恶性肿瘤脱落,起着远处转移的“种子”作用。然而,目前还不清楚ctc是如何逃脱免疫监测的。
近日,研究人员在单细胞尺度上描述了人胰腺导管腺癌CTCs、原发性和转移性病变的转录组。相关研究发表在《Cancer Cell》上,文章标题为:“Immune checkpoint HLA-E:CD94-NKG2A mediates evasion of circulating tumor cells from NK cell surveillance”。
研究人员发现了CTCs与NK细胞间新的免疫检查点分子对HLA-E:CD94-NKG2A,阐明了CTCs逃避宿主免疫监视的新机制,进而提出靶向免疫检查点HLA-E:CD94-NKG2A抑制肿瘤转移的治疗策略。
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体外和体内的细胞相互作用分析和功能研究表明,ctc和自然杀伤细胞(NK)通过免疫检查点分子对HLA-E:CD94-NKG2A相互作用。通过阻断NKG2A或抑制HLA-E表达来破坏这种相互作用可以增强nk介导的体外肿瘤细胞杀伤,并在体内防止肿瘤转移。
机制研究表明,血小板源性RGS18通过AKT-GSK3β-CREB信号通路促进HLA-E表达,RGS18过表达促进胰腺肿瘤肝转移。
总之,血小板来源的RGS18通过参与免疫检查点HLA-E:CD94-NKG2A保护ctc免受nk介导的免疫监测。抑制信号的中断可以通过免疫消除ctc来防止体内肿瘤转移。
本研究发现了CTCs新的免疫检查点分子HLA-E:CD94-NKG2A,揭示了CTC通过血小板来源的RGS18上调免疫检查点HLA-E逃避宿主免疫监视的新机制,为治疗肿瘤转移提供了新的靶点和思路。
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